中研院新發現 可望開創抗癌契機

發稿時間:2017/08/11 15:44

最新更新:2017/08/11 15:44

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(中央社記者余曉涵台北11日電)中研院生物化學研究所特聘研究員陳瑞華率領的研究團隊發現,若抑癌蛋白PML降解,將誘發酵素CD73創造有利腫瘤生長的環境,若可抑制酵素CD73,就可望抑制癌症發生。

癌症已經蟬聯35年國人十大死因的首位,許多科學家也紛紛投入研究要如何醫治癌症。

中央研究院今發出新聞稿表示,中央研究院生物化學研究所特聘研究員陳瑞華研究團隊,協同分子生物研究所特聘研究員賴明宗及細胞與個體生物學研究所已故院士謝道時,發現腫瘤細胞可以改變其所處的微環境,促進腫瘤細胞逃脫免疫系統的攻擊及轉移。

陳瑞華今接受電話訪問時表示,簡單來說研究發現一種名為WDR4蛋白所組成的泛素接合酶複合物,會在肺癌當中降解抑癌蛋白PML,而當PML遭到降解將會誘發3個調控腫瘤環境的因子。

陳瑞華指出,其中一種名為CD73的酵素,具有降低「殺死腫瘤細胞的CD8+T細胞」,且可提高具免疫抑制能力的Treg細胞,及促進腫瘤生長及轉移的M2巨噬細胞,營造出有利腫瘤生長的環境。

陳瑞華說,實驗證實若可抑制酵素CD73,就可大幅降低PML降解所導致的免疫抑制反應,這時就屬於不利腫瘤生長的環境,可抑制肺癌的發展。

陳瑞華指出,由於PML降解不僅存在肺癌當中,因此其他癌症也可藉此研究是否也可透過抑制CD73,來達到抑制癌症的效果。

中研院表示,此項研究成果不但對於腫瘤細胞如何塑造出一個利於其生長轉移的環境提出新線索,也對於發展新的抗癌策略提供契機。論文已於8月1日發表於「臨床研究期刊」(The Journal of Clinical Investigation)並獲選本月重點論文。1060811

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