COVID-19造成血栓炎症 國衛院揪關鍵因子有望助對抗長新冠

（中央社記者曾以寧台北17日電）國衛院團隊創全球先例找出COVID-19造成血栓炎症機制，新冠病毒會與血小板上的CLEC2蛋白作用，造成血小板異常活化，進而引起發炎與血栓，這項發現有望助藥物開發。

國家衛生研究院免疫醫學研究中心特聘研究員謝世良團隊研究在今年5月登上知名分子醫學期刊EMBO Molecular Medicine；團隊並製作出重組CLEC2蛋白（CLEC2.Fc），以小鼠試驗證明可降低成血栓狀況，有望製成藥物對抗長新冠或其他類似機制造成的血栓炎症。

謝世良今天在國衛院記者會上說明，COVID-19（2019冠狀病毒疾病）肆虐全球逾3年，其中造成確診病患病灶、死亡及長新冠的主要原因，就是新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）會活化血小板、造成血栓炎症，但過去對其分子機制並不清楚。

近期研究指出，血小板除了凝血作用、也是免疫細胞，表面上有很多受體，可以與各式病毒作用。謝世良說，研究團隊發現，血小板上的受體CLEC2與新冠病毒的棘蛋白會產生交互作用，引發形成細胞激素，並使嗜中性白血球活化產生聚集型嗜中性白血球胞外捕捉（NETs）。

謝世良指出，肺部是製造血小板的器官之一；研究團隊發現，將嗜中性白血球、血小板、新冠病毒放在一起，會形成結構黏稠的NETs，形成免疫栓塞，因此COVID-19才會造成肺部嚴重發炎和損傷；缺乏CLEC2的血小板，遇到新冠病毒則不會形成NETs。

研究成果也找到治療希望，謝世良表示，團隊利用基因重組技術製出基因重組蛋白CLEC2.Fc，能有效與Omicron等新冠病毒各變異株的棘蛋白結合。

中央研究院基因體研究中心博士後研究員宋佩珊說，小鼠實驗證明，CLEC2.Fc蛋白可使栓塞減少6到8成，且沒有發現副作用。

謝世良指出，未來有望能將CLEC2.Fc應用於COVID-19確診者治療；若用在急性期，可降低肺部發炎和血栓情況，對於減少長新冠症狀也有幫助；未來只要是與相關血小板活化的炎症，都有望能有效阻斷路徑。

不過，謝世良也表示，目前CLEC2.Fc僅在實驗室製作，要用於人體還需要進一步研發及試驗，目前正在申請相關專利，也已經有國內藥廠接洽技轉，盼能製成治療藥物。

至於COVID-19疫苗與血栓有關副作用，謝世良說，推測可能有些人身上的CLEC2蛋白質與棘蛋白結合力特別強造成，目前團隊也正在研究，打疫苗後有血栓情況者，CLEC2蛋白質相關基因是否有變異情況。（編輯：管中維）1120717

刊登在EMBO Molecular Medicine期刊的研究：

Inhibition of SARS-CoV-2-mediated thromboinflammation by CLEC2.Fc

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