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登革熱幫凶基因影響記憶退化 阿茲海默治療新標的

2025/5/14 10:00(5/14 15:46 更新)
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陽明交通大學腦科學研究所副教授鄭菡若(中)、陽明交大博士生林鈺益博士生(左)、國衛院免疫醫學中心主任謝世良(右)等人組成團隊,發現CLEC5A基因與阿茲海默症的記憶退化有關。(陽明交大提供)中央社記者許秩維傳真  114年5月14日
陽明交通大學腦科學研究所副教授鄭菡若(中)、陽明交大博士生林鈺益博士生(左)、國衛院免疫醫學中心主任謝世良(右)等人組成團隊,發現CLEC5A基因與阿茲海默症的記憶退化有關。(陽明交大提供)中央社記者許秩維傳真 114年5月14日
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(中央社記者許秩維台北14日電)陽明交大和國衛院團隊透過實驗發現,與登革熱感染相關的CLEC5A基因,也與阿茲海默症的記憶退化有關,未來以藥物阻斷CLEC5A,可能成為治療阿茲海默症的新標的。

陽明交通大學今天發布新聞稿指出,根據過去研究顯示,在登革熱、日本腦炎、流感甚至新冠病毒感染時,會促使免疫系統產生強烈的發炎反應,有時甚至導致致命的「細胞激素風暴」。

陽明交通大學腦科學研究所副教授鄭菡若,與國家衛生研究院免疫醫學研究中心主任謝世良帶領的團隊合作,首次揭露這個與病毒感染息息相關的基因,也參與阿茲海默症的發展過程,並點出未來以藥物阻斷CLEC5A蛋白,作為阿茲海默症治療的新可能,研究成果發表於國際期刊。

研究團隊表示,名叫CLEC5A基因所轉譯的蛋白,是存在於免疫細胞中的一種受體,團隊透過基因工程,將阿茲海默症小鼠與剔除CLEC5A基因的小鼠進行育種;跟有記憶缺失的阿茲海默症小鼠相比,缺少CLEC5A基因的阿茲海默症小鼠在記憶與學習的行為測試中表現顯著提升,大腦中β類澱粉蛋白的堆積也大幅減少,顯示這些蛋白正是阿茲海默症的關鍵病理指標。

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鄭菡若說明,微膠細胞是腦神經重要的免疫細胞,但阿茲海默症的β類澱粉蛋白異常堆積,會引發微膠細胞不正常活化而攻擊腦神經;剔除CLEC5A基因後,不僅降低微膠細胞的發炎活性,也提高對β類澱粉蛋白的清除能力,意味CLEC5A基因可能是治療阿茲海默症的新標的。

發現CLEC5A是登革熱與日本腦炎致死重要因子的謝世良說,CLEC5A不只會辨認病毒,在紅斑性狼瘡等自體免疫疾病中也有表現,所以就猜測,這個基因是不是也在阿茲海默症裡誤傷大腦,現在終於透過研究證實此事。(編輯:龍柏安)1140514

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