台師大高醫團隊揭肝癌免疫逃脫機制 登國際期刊

（中央社記者陳至中台北23日電）台灣師範大學、高雄醫學大學團隊，發現基因ISX會調控CD47與發炎體的表現，揭開它在肝癌發展中扮演的關鍵角色，登上國際知名期刊，為肝癌治療開創新的契機。

台師大生命科學系副教授王麗婷、高醫大醫學研究所教授許世賢等人組成的研究團隊，近期將成果發表於期刊「實驗血液學與腫瘤學（Experimental Hematology & Oncology）」，今天在台北召開記者會說明研究發現。

王麗婷指出，根據世界衛生組織統計，全球每年約有84萬人罹患肝癌，73萬人死於肝癌；台灣每年約1萬人罹患肝癌，7600人死於肝癌，居癌症死亡率第二名。

王麗婷表示，研究的核心基因ISX（Intestine-specific homeobox），最初被視為一種在發炎刺激後才會被誘發的基因。ISX與病毒感染有關，它並非單純參與癌細胞增生，而是會深入影響腫瘤周圍的「免疫微環境」，改變免疫系統對癌細胞的判斷與攻擊能力。

研究發現，ISX會與轉移相關的重要轉錄因子TWIST-1形成複合體，進一步調控CD47與發炎體（inflammasome）的表現。

王麗婷說，CD47被稱為「Don't eat me（不要吃我）」訊號，當癌細胞表現CD47時，會向免疫細胞發出偽裝訊號，使巨噬細胞無法辨識並吞噬癌細胞，進而形成免疫逃脫現象。

換句話說，癌細胞不只是「變壞」，而是學會「隱形」。透過ISX與TWIST-1的合作，它們不僅讓癌細胞更具侵襲性，也同時改變周遭免疫細胞的行為，使腫瘤環境從「攻擊狀態」轉為「保護狀態」。

為了驗證這個機制，研究團隊進一步分析625位肝癌患者的臨床樣本，並透過動物實驗，證實剔除ISX後，腫瘤就比較不會在肝臟形成。

這些分子機制也有機會發展為「預後標記」。許世賢舉例，醫師可在手術切除腫瘤後，檢測ISX、CD47或發炎體相關表現，預測復發風險與存活機率，進而調整後續策略，完善免疫治療方法。

台師大理學院長陳界山表示，真正有影響力的研究，不只是發表於頂級期刊，也要回應人類福祉、改善社會需求，這個研究就是最好的驗證。（編輯：李亨山）1150723