研究：胖出慢性病 可能是「口型蛋白」惹的禍

（中央社記者陳至中台北13日電）陽明交大一項最新研究發現，廣泛存在細胞膜或胞器表面的「口型蛋白」會調控脂肪分化，影響細胞吸收脂肪酸的能力，加速脂肪細胞肥大，誘發「代謝症候群」，在肥胖慢性病發展中扮演重要角色。

陽明交大今天發出新聞稿，腫瘤惡化卓越研究中心博士後研究員吳韶芩、助理研究員董建億以及校長林奇宏等人針對「口型蛋白」的研究，近日登上國際期刊「自然通訊」（Nature Communications），獲得學術界重視。

「口型蛋白」是一種常見的蛋白，在血液、肝臟及胚胎等器官中都可發現它的存在，過去科學家認為與遺傳血液疾病相關。吳韶芩在實驗中偶然觀察到，口型蛋白高度表達於分化後的脂肪細胞上，並且座落於脂滴表面及細胞膜；如果降低口型蛋白的表現量，就能明顯抑制細胞內脂質的堆積與分化。

吳韶芩解釋，當人們攝取過量的熱量時，身體會有兩種儲存脂肪的模式，一種是增加脂肪細胞的數量，仍能維持細胞的正常功能，可說是「較健康的肥胖」；另一種則是增加脂肪細胞的大小，會產生細胞功能障礙，失去正常儲存功能，游離的脂肪酸會被各組織吸收，進而誘發疾病。

而為何有些人肥胖、體脂高，卻沒有新陳代謝疾病，有人則相反，關鍵可能就是「口型蛋白」的表現量。研究團隊透過動物實驗，以高熱量飲食餵食小鼠20週，發現過量表現口型蛋白的基因轉殖鼠（STOM transgenic mice）相比於一般小鼠，體重和脂肪組織重量都較高，且更有機會誘發胰島素阻抗、肝功能異常等新陳代謝症狀。

研究團隊認為，「口型蛋白」在未來的預防醫學中，可用於健康風險評估或藥物開發。不過即便身體的「口型蛋白」表現量大，也不必太擔心，陽明交大實驗證實，不以高熱量飲食餵食小鼠，上述基因轉殖鼠的體重與健康狀況，就與一般小鼠無異。可見只要飲食正常，就不太會受影響。（編輯：陳政偉）1111213

刊登在「Nature Communications」期刊的研究：

Stomatin modulates adipogenesis through the ERK pathway and regulates fatty acid uptake and lipid droplet growth

本網站之文字、圖片及影音，非經授權，不得轉載、公開播送或公開傳輸及利用。