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成大團隊解析人體免疫 開發抑制劑可殺死癌細胞

2025/4/30 11:50(4/30 12:01 更新)
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國立成功大學團隊成功解析人體免疫反應重要角色T細胞去泛素酶USP24,且開發出小分子USP24抑制劑,可殺死癌細胞。(成功大學提供)中央社記者張榮祥台南傳真 114年4月30日
國立成功大學團隊成功解析人體免疫反應重要角色T細胞去泛素酶USP24,且開發出小分子USP24抑制劑,可殺死癌細胞。(成功大學提供)中央社記者張榮祥台南傳真 114年4月30日
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(中央社記者張榮祥台南30日電)國立成功大學團隊近4年研究,成功解析人體免疫反應重要角色T細胞去泛素酶USP24,且開發出小分子USP24抑制劑,可殺死癌細胞,抑制劑也已獲得多國專利。

成大今天發布新聞稿指出,這項癌症研究重大突破,由成大藥理學研究所長王憶卿、生物科技與產業科學系特聘教授洪建中團隊以近4年時間完成,小分子USP24抑制劑效果比現有免疫療法更好,成果4月16日已刊登在科學進步(Scinece Advances)國際期刊。

王憶卿表示,癌症近年最夯免疫療法是對癌細胞強大免疫逃脫能力、開發出免疫檢查點抑制藥物,啟動人體原有免疫能力殺死癌細胞,為癌症治療開啟新局。

PD-1/PD-L1抑制劑是目前最受矚目癌症免疫治療方式,PD-1是T細胞表面免疫抑制受體蛋白,PD-L1則是癌細胞表面蛋白,兩者一旦結合,將讓癌細胞逃避免疫系統監控,抑制T細胞發揮腫瘤毒殺作用,找出調控PD-1蛋白表現關鍵機制成為全球研究焦點。

成大團隊研究發現,在腫瘤微環境中,去泛素酶USP24於T細胞中表現顯著升高,活性可延長PD-1蛋白穩定性,導致PD-1累積與過度表現,進而抑制T細胞抗腫瘤能力。USP24表現受到發炎因子IL-6/STAT3訊息傳導路徑驅動,突顯和腫瘤誘發免疫抑制環境密切相關。

成大團隊成功揭示PD-1更上游機制,成功建立「可開關腫瘤基因」小鼠,提昇動物實驗便捷性,且找到小分子USP24抑制劑(USP24-i-101),可有效降低T細胞PD-1蛋白表現程度,恢復T細胞活性,強化腫瘤細胞殺傷效應。

成大表示,這項研究成果揭示USP24是一種新型PD-1調節劑,也證明在免疫抑制與腫瘤免疫逃脫中關鍵地位。成大團隊透過基因突變與小分子抑制策略,成功解碼USP24/PD-1路徑於腫瘤免疫調控作用,提供發展新型免疫治療藥物重要基礎。

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此外,在肺癌小鼠實驗中,使用USP24-i-101做為治療藥物10週後,效果比現有「CTLA-4」癌症免疫藥物更好,若兩者併用,可殺死癌細胞更是CTLA-4的1.5倍。洪建中說,這次研究揭露USP24-i-101可活化T細胞免疫能力,達到抑制癌細胞免疫逃脫效果。

成大團隊表示,抑制劑已獲多國專利,未來有望作為PD-1/PD-L1抗體療法輔助策略,進一步提升免疫治療廣度與深度。(編輯:李淑華)1140430

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