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阿茲海默症關鍵研究疑造假 專家:不影響民眾治療

2022/7/27 20:04(7/27 20:30 更新)
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頂尖期刊「自然」2006年刊登的阿茲海默症關鍵研究陷造假風波,國內專家27日分析,這只是阿茲海默症研究的一小部分,國內臨床治療完全不受影響。(示意圖/圖取自Unsplash圖庫)
頂尖期刊「自然」2006年刊登的阿茲海默症關鍵研究陷造假風波,國內專家27日分析,這只是阿茲海默症研究的一小部分,國內臨床治療完全不受影響。(示意圖/圖取自Unsplash圖庫)
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(中央社記者張茗喧台北27日電)頂尖期刊「自然」2006年刊登的阿茲海默症關鍵研究陷造假風波,國內專家分析,這研究雖重要,卻只是阿茲海默症研究的一小部分,影響層面不大,國內臨床治療完全不受影響。

2006年美國學者研究發現,阿茲海默症

阿茲海默症小百科

  • 阿茲海默症為一種最常見的神經退化性失智症,患者不只會發生記憶力逐漸衰退現象,其認知功能和社交能力也會隨之喪失。
  • 好發於65歲以上長者,在台灣,80歲以上長者每5人即有1人罹患阿茲海默症。迄今未研發出有效藥物可治癒或減緩阿茲海默症病程,目前藥物只能減輕症狀。

資料來源:國家衛生研究院

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大腦中的β澱粉樣蛋白是致病主因,這篇研究也登上頂尖期刊「自然」(Nature),在學界轟動一時。

不過,另一頂尖期刊「科學」(Science)最近卻以專文指出,這篇文章中的圖片明顯經過修改,也有許多重複的圖像,有造假疑慮,也令外界擔憂過去16年阿茲海默症可能都往錯誤的方向研究。

台灣科技媒體中心今天下午召開線上記者會,由中研院基因體研究中心研究員陳韻如、陽明交通大學腦科學研究所副教授鄭菡若說明此事對於阿茲海默症研究與治療可能帶來的影響。

陳韻如表示,首名阿茲海默症患者是由德國博士阿茲海默在1906年發現,此後數十年陸續透過研究,發現阿茲海默症成因可能和腦部的「類澱粉蛋白」沉積有關,最主要致病因素是老化,另有5%至10%和家族遺傳、基因突變等因素或環境因子有關。

她指出,類澱粉蛋白的種類很多,這次研究中涉及的Aβ便是其中一種,這種蛋白可能攻擊細胞突觸,甚至進入血管、傷害神經元,同時也會在腦部沉積、形成斑塊,當出現認知障礙時,Aβ往往已經累積到一定程度,神經傷害也已造成。

鄭菡若說,這次疑似造假的研究,主要是運用基因轉殖鼠找出一種名為Aβ*56的寡聚體,可能是造成腦部記憶能力衰退元凶,而且腦中含量愈多、記憶退化愈嚴重。

在鄭菡若看來,這項研究確實是當時相當重量級的研究,但因為研究成果難以重現,Aβ*56也只是Aβ當中的一小部分,研究熱潮逐漸退去,這些年與Aβ*56相關的研究僅20至30篇,如今學界幾乎快要忘記它的存在,國內也沒有以此研發出來的療法或藥物。

正因如此,她強調,就算研究真的造假,不但沒有推翻數十年的研究基礎、不影響「類澱粉蛋白」假說,對於阿茲海默症研究領域衝擊也不大,民眾原有治療更是不會受到任何影響。

鄭菡若指出,目前阿茲海默症缺乏有效治療藥物,只能儘可能維持神經系統運作效率、延緩神經細胞凋亡速度,卻無法根治或恢復認知功能,主要困境在於難以早期偵測,類澱粉蛋白在認知功能正常時就開始堆積,等到出現症狀大多為時已晚,加上老人家共病很多,想對症下藥並不容易。

陳韻如也點出2大治療困境,首先是神經細胞不會再生,腦中類澱粉蛋白會影響周遭神經細胞傳導,導致腦部功能一區崩壞;其次是如何讓藥物通過血腦屏障,進入腦部發揮作用。

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想避免阿茲海默症上身,睡眠、運動缺一不可,鄭菡若說,有研究認為每個人腦中都有Aβ,睡眠時就是腦部「丟垃圾」的時候,運動、多活用大腦也是降低失智症發生的方法之一。

陳韻如也表示,阿茲海默症曾被視為第3型糖尿病,凡是糖尿病患者、三高疾病患者罹患阿茲海默症風險都較高;另有研究認為,腦部發炎也會增加蛋白質堆積機會,COVID-19大流行後是否會增加罹病風險,將成未來關注議題。(編輯:陳政偉)1110727

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