國衛院破解新冠病毒快速感染 助攻藥物疫苗研發
（中央社記者陳婕翎台北10日電）COVID-19疫情至今超過2年，國家衛生研究院今天表示，已成功破解病毒調控細胞快速感染新機制，有利治療藥物與疫苗研發，甚至可從「老藥」中篩選出抑制病毒傳播的候選藥物。
國衛院今天發布新聞稿指出，免疫醫學中心特聘研究員譚澤華與助研究員莊懷佳團隊發現，被新冠病毒感染的細胞中，蛋白激酶MAP4K3 （又稱GLK）表現量較正常細胞多，且上皮細胞GLK高量表達與疾病嚴重度正相關。
譚澤華團隊並與感染症與疫苗研究所研究員周彥宏合作，運用小鼠實驗證實此感染機制是新冠病毒可大幅感染的關鍵，同時能解釋COVID-19（2019冠狀病毒疾病）疫苗引起發炎副作用。研究成果於7月發表於知名分子醫學期刊（EMBO Molecular Medicine）。
研究團隊分析確診病患檢體單細胞RNA定序結果，意外發現新冠病毒入侵宿主上皮細胞，病毒的棘蛋白會誘發宿主上皮細胞蛋白激酶GLK高量表現，而過量表現的GLK會磷酸化ACE2蛋白並躲過降解機制，造成細胞表面的ACE2蛋白穩定增加不降解。
同時，GLK過量表現誘發裝載著ACE2蛋白胞外小體（exosomes）釋出，傳遞予其他原本ACE2表現量不高的細胞，使得這些細胞更容易被新冠病毒攻陷 。
另以小鼠實驗證明，GLK小分子抑制劑（verteporfin）可調降細胞表面ACE2蛋白量，並降低ACE2胞外小體的產生，進而成功抑制小鼠COVID-19感染率。
國衛院說，verteporfin與其他可調控GLK及ACE2相關藥物，都是「老藥」，皆具潛力成為抑制新冠病毒感染候選藥物，期待透過進一步解開疾病致病機制，進而幫助治療藥物與疫苗的研發與篩選。
國衛院表示，這項研究成果除了解釋COVID-19引發嚴重發炎反應原因，也可進一步解釋疫苗副作用，因為疫苗中主要成分為棘蛋白或棘蛋白RNA，棘蛋白也可能會刺激誘發免疫細胞產生過量GLK，導致強烈的發炎反應，造成疫苗副作用。（編輯：陳清芳）1110810
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